Авторы проверяли, насколько латентная стадия Toxoplasma gondii уходит от иммунного контроля и зачем она нужна для выживания хозяина. Брадизоиты образуют цисты в нейронах. Их долго считали формой уклонения от иммунитета и условием длительной персистенции.
Работа экспериментальная, на мышах, с математической моделью. Клинической выборки нет. Модель на обыкновенных дифференциальных уравнениях показала, что иммунный ответ именно на брадизоиты нужен, чтобы объяснить наблюдаемый подъём и спад числа цист. Дальше это проверяли in vivo. Трансгенные CD8 T-клетки узнавали антиген, происходящий из цисты. Сигнал STAT1 в нейронах способствовал контролю числа цист.
Паразит без фактора BFD1, то есть неспособный образовать брадизоиты, всё равно сохранялся в центральной нервной системе. Но тахизоитов становилось больше, ткань повреждалась сильнее, и мыши погибали. Вывод авторов: латентная форма находится под иммунным давлением, снижает ущерб от инфекции и выгодна и хозяину, и паразиту.
Ограничения. Это мышиная модель и математическое описание, а не исследование пациентов. Работа не показывает, что цисты можно безопасно очистить у человека, и не задаёт схему лечения токсоплазмоза. Вывод не переносится на беременных, новорождённых и людей с иммунодефицитом, у которых реактивация тахизоитов даёт болезнь. Баланс «циста защищает ткань» показан при отсутствии цист у мышей, а не как результат терапии.