Авторы разбирали, почему живые аттенуированные спорозоиты Plasmodium дают сильный адаптивный ответ. Вопрос был не в списке антигенов, а в том, как паразит включает врождённый иммунитет.
Чистые GFP+ спорозоиты Plasmodium berghei и Plasmodium falciparum сортировали на макрофаги из костного мозга мыши и на мононуклеары крови человека. Активацию смотрели bulk- и одно-клеточным РНК-секвенированием. Спорозоиты давали особый профиль, похожий на ответ на ранение клетки. Это согласуется с тем, что по пути в печень спорозоит проходит сквозь клетки хозяина.
Спорозоиты без способности к такому проходу не активировали макрофаги. У мышей облучённые спорозоиты без cell traversal хуже запускали защитные CD8+ T-клетки. Ответ на повреждение мембраны не зависел от инфламмасомы и Toll-подобных рецепторов, но требовал γδ T-клеток. Эти клетки и так поддерживают CD8-ответ против Plasmodium.
Ограничения. Это культура клеток и эксперимент на мышах, а не испытание вакцины у человека. Работа не доказывает, что субъединичные вакцины против малярии надо заменить живыми спорозоитами. Она не задаёт дозу, схему иммунизации и не показывает защиту людей. Вывод о CD8-ответе относится к мышиной модели с облучёнными спорозоитами и не переносится на детей, беременных и уже применяемые вакцины. Размер групп и точные проценты защиты в открытом тексте не приведены.